Гастрит и дуоденит у детей

Существует несколько классификаций ХГ и ХД. В 1984 году А.В. Мазурин с соавторами разработал классификацию ХГ, которая принята за основу и используется в отечественной педиатрической практике по настоящее время. Постоянно обновляющиеся данные в связи с большим количеством исследований, выполненных с момента открытия Н.pylori в 1983 году, требуют обновления рекомендаций для практической работы врачей терапевтов, гастроэнтерологов, педиатров, врачей общей практики. Как российские, так и международные классификации претерпевают изменения в соответствии с полученными результатами. Классификация А.В. Мазурина была пересмотрена и дополнена Союзом педиатров РФ в 2002 г (табл. 1) [45, 54, 55].

Таблица 1

Классификация хронического гастрита и дуоденита [45, 54, 55]

В зарубежной практике с 1990 г. пользовались Сиднейской системой классификации, модифицированной в 1996 г.
 

С 2006 г. диагноз ХГ принято считать исключительно морфологическим. В связи с этим в 2008 г. в помощь Сиднейской классификации разработана система гистологической оценки гастрита – на основании оценки гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе (3 биоптата) и теле желудка (2 биоптата) под названием OLGA (Орегаtive Link for Gastritis Assessment) с определением степеней (выраженность воспалительной инфильтрации) и стадий (выраженность атрофии) ХГ, которую используют в отношении взрослых в настоящее время. Принятой отдельной гистологической классификации ХГ в международной педиатрической практике нет [57].
 

В 2015 г. принят Киотский глобальный консенсус по ведению Н.pylori-ассоциированного гастрита, который актуализировал имеющуюся информацию и обновил ее через призму рисков развития рака желудка для взрослых пациентов [34].
 

В 2010 году А.И. Хавкиным и Г.В. Волынец предложена рабочая классификация ХГ у детей, с дополнениями к уже существующей классификации А.В. Мазурина (табл. 4) [45, 54, 55]. В настоящий момент эта классификация проходит научную апробацию и обсуждение. Учитывая расширенную этиологическую характеристику ХГ, представленную в данной классификации, возможно, в будущем, она станет ведущей классификацией ХГ.
 

На сегодня, для практического использования следует применять классификацию А.В. Мазурина, пересмотренную и дополненную Союзом педиатров РФ в 2002 г.
 

Этиологическое разнообразие ХД представлено в классификации, предложенной экспертным советом Киотского консенсуса [34] (табл. 5).

Таблица 5

Классификация форм дуоденита, основанная на этиологическом принципе (Киотский консенсус)

В педиатрической литературе чаще всего описывается дуоденит при хроническом гастрите, ассоциированном с H.pylori [58-61], что, связано с ведущей роли хеликобактерной инфекции в этиологии хронического дуоденита; при лямблиозе [62, 63] и сочетании этих двух этиологических факторов [60]; дуодениты при инфицировании вирусами герпетической группы [64].
 

Помимо этиологического, существуют еще несколько подходов к классификации дуоденитов. Различают острый и хронический дуоденит [65]. В «Сиднейской системе» классификации хронического гастрита, принятой в 1990 году на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов, диагностика ХД отражена в разделе эндоскопических исследований [66].

В разделе эндоскопических исследований приводятся следующие варианты:

- эритематозный дуоденит (по наличию гиперемии слизистой двенадцатиперстной кишки);

- эрозивный дуоденит (по наличию поверхностных дефектов слизистой оболочки);

- геморрагический дуоденит (при геморрагических проявлениях);

- атрофический дуоденит (признаки атрофии слизистой);

- узелковый, или нодулярный дуоденит (при визуально регистрируемых фолликулярных образованиях) [67, 68].

Более подробная классификация дуоденитов по эндоскопической картине представлена в таблице 6 [55, 68].

Таблица 6

Классификация дуоденитов по эндоскопической картине

ХД является диагнозом морфологическим. М.Р. Конорев и соавт. (2003) предлагают морфологически выделять следующие виды ХД [68]:

Причины, способствующих развитию гастрита, разделяются на экзогенные и эндогенные. Экзогенные гастриты развиваются на фоне погрешностей в питании, курения, приема алкоголя, инфицирования H.pylori, а также других инфекционных заболеваний с поражением желудка, пищевых токсикоинфекций, раздражающего действия некоторых лекарств (салицилаты, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), преднизолон, препараты наперстянки, хлорид калия, некоторые антибиотики, противотуберкулезные средства и др.), оказывающих неблагоприятное влияние на слизистую оболочку желудка, пищевой аллергии (на землянику, грибы и др.) и т.д. Роль аллергического фактора в этиологии хронического гастрита остается спорной. Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой форме хронического гастрита – эозинофильному гастриту.
 

Эндогенные гастриты в зависимости от причины возникновения подразделяются на нервно-рефлекторные (патологическое рефлекторное воздействие других пораженных органов – кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы), гастрит, связанный с нарушениями вегетативной нервной системы и патологией эндокринных органов (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа), гематогенный гастрит (при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ), гипоксемический гастрит (на фоне уменьшения кровотока в слизистой оболочке желудка, например, при ишемической болезни сердца и сосудов), элиминационный гастрит (связан с выделением через слизистую оболочку желудка различных токсических веществ. К этой группе относится, например, уремический гастрит, возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с хронической почечной болезнью продвинутых стадий).
 

Определенное место в этиологии хронического гастрита занимают и наследственные факторы, хотя их конкретная роль в возникновении заболевания изучена еще недостаточно.
 

Патогенез развития изменений при гастрите связан в первую очередь в нарушении равновесия между факторами защиты и агрессии в СОЖ, что приводит к формированию не только воспалительного процесса, но в последующем и к дисметаболическим, дисрегенераторным, дистрофическим и атрофическим процессам в слизистой оболочке желудка, которые в итоге способствуют развитию функциональной недостаточности органа. Независимо от причины, вызвавшей воспаление СОЖ, патологический процесс развивается по этапам широко известного каскада Correa: нормальная слизистая – поверхностный гастрит – хронический атрофический гастрит – метаплазия тонкокишечного типа – метаплазия толстокишечного типа – дисплазия – аденокарцинома [4]. Одним из основных этиологических факторов хронического гастрита считается H.pylori, признанный международным агентством по изучению рака канцерогеном первого порядка [5]. Микроб имеет более 40 генов патогенности, собранные в одном из его сегментов – «острове патогенности». Главным фактором патогенности считается высокомолекулярный белок CagA, продукция которого повышает риск развития атрофии в СОЖ в 3 раза [6, 7]. Помимо наличия CagA, риск развития рака желудка возрастает при инфицировании vacA, iceA, babA-позитивными штаммами [8]. Однако, даже при условии успешной эрадикации возбудителя у пациентов с хроническим гастритом далеко не всегда имеет место полное восстановление морфологии слизистой оболочки желудка. Маастрихтский консенсус III ввел термин «точка невозврата», после которой эрадикация H.pylori уже не дает существенного профилактического эффекта в отношении развития рака желудка [9]. Этой «точкой невозврата» считается наличие выраженной атрофии и кишечной метаплазии. В Маастрихтском консенсусе VI утверждается, что после успешной эрадикации H.pylori пациенты с высокой стадией (OLGA/OLGIM III-IV) гастрита и/или обширной эндоскопической атрофией по-прежнему подвержены риску развития рака желудка [10]. Для хронического гастрита у детей в 68% случаев характерно умеренно выраженное поверхностное воспаление с незначительной инфильтрацией, не сопровождающееся развитием атрофии [11]. Атрофические изменения СОЖ чаще встречаются во взрослом возрасте [12].
 

При инвазии H. pylori в слизистую оболочку желудка в ней развивается специфический воспалительный процесс (гастрит, дуоденит) с участием местных и гуморальных иммунных механизмов (фагоцитоз, бласт-транформация лимфоцитов, синтез иммуноглобулинов и др.), а также индуцируется локальный иммунный ответ, который проявляется не только в изменении уровня sIgA, но и сопровождается изменениями цитокинового (интерлейкинового) статуса [13, 14]. Обнаружение H.pylori в двенадцатиперстной кишке объясняется тем, что при гастритах с повышенной кислотностью приблизительно у 30% взрослых пациентов происходит метаплазия эпителия двенадцатиперстной кишки, а именно, замена его на эпителий, свойственный желудочному, что создает условия для заселения двенадцатиперстной кишки H.pylori [15]. Частота желудочной метаплазии увеличивается с возрастом: до 8 лет частота ЖМ составила 8%, от 8-12 лет – 25%, у детей старше 12 лет – 38% [16]
 

Патоморфологические данные, а также исследования с применением теста проницаемости сахарозы доказывают, что при гастритах и дуоденитах, как при любом хроническом воспалении пищеварительной трубки, имеет место синдром повышенной эпителиальной проницаемости, выраженность которого коррелирует с активностью воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка. H.pylori вносит вклад в возникновение этот синдрома, оказывая негативное влияние на структурные компоненты плотных контактов эпителиоцитов [17].
 

Более чем у 90% населения присутствует другая инфекция – вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) Имеются исследования, показывающие триггерную роль этого вируса в развитии заболеваний верхнего отдела желудочно-кишечного тракта [18].
 

Важным этиологическим фактором ХГ, помимо Н.pylori, является аутоиммунное поражение СОЖ [19]. На долю его выявления в популяции приходится 15-18% случаев. АГ у детей явление редкое, чаще всего встречается у европейских женщин пожилого возраста. Но, тем не менее, в литературе описаны случаи выявления АГ в молодом возрасте [20]. Недостаточные знания по АГ у детей приводят к отсроченному времени постановки диагноза [19].
 

Этиология аутоиммунного гастрита до сих пор полностью не изучена. Среди инфекционных факторов, являющихся триггером аутоиммунного гастрита, безусловно, ведущее место отводится Helicobacter pylori, в геноме которого присутствуют цитотоксинассоциированные гены, способные вызывать различные выраженные патологические процессы в слизистой оболочке желудка, в том числе активацию онкогенных белков [21].
 

Патогенез АГ связан с образованием антител к H+/К+-АТФазе париетальных клеток СОЖ, к фактору Кастла и нарушением дифференциации эпителия и гибели париетальных клеток. Имеются убедительные доказательства в поддержку механизма молекулярной мимикрии между антигенами H.pylori и H+/К+-АТФазой париетальных клеток [22].
 

Тем не менее, единого мнения по вопросу роли H. pylori в развитии аутоиммунного гастрита пока не достигнуто. Однако большинством исследователей признается, что роль H.pylori в развитии аутоиммунного гастрита весьма незначительна. У взрослых антитела к париетальным клеткам были обнаружены только среди H.pylori-негативных пациентов [22, 23]. Показано, что у детей инфекция H.pylori может не играть роли в развитии аутоиммунного гастрита [24, 25].
 

Тригерную роль при аутоиммунном гастрите может играть также инфекция ВЭБ  и ее сочетание с H.pylori [26].
 

В ряде случаев АГ сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет I типа, витилиго и др.) [27, 28, 29]. Н.pylori может предшествовать АГ и играть ведущую роль в запуске аутоиммунных механизмов за счет перекрестной реактивности между антигенами микроорганизма и Н+К+/АТФазой париетальных клеток [30].
 

Вследствие разрушения париетальных клеток нарушается образование как соляной кислоты, так и внутреннего фактора Кастла, что ведет за собой нарушение всасывания железа с развитием железодефицитной анемии, и всасывания витамина В12 с последующим нарушением эритропоэза и развитием пернициозной анемии. Пернициозная анемия – не единственный симптом заболевания. Витамин В12 также имеет решающее значение в производстве миелина, недостаток которого приводит к таким неврологическим расстройствам как онемение, парестезии, слабость и атаксия, которые могут предшествовать анемии, злокачественная ассоциативная дегенерация спинного мозга [25, 31].
 

Необходимо концентрировать внимание на том, что заболевание развивается медленно, в течение многих лет. Антитела должны быть стойкими и содержаться в достаточной концентрации, чтобы вместе с аутореактивными T-клетками CD4+ желудка вызвать местную реакцию и способствовать атрофии слизистой оболочки и разрушению париетальных клеток [25]. До настоящего времени четко не определена динамика концентрации антител к париетальным клеткам в зависимости от времени и патологии заболевания. Однако у больных с тяжелым течением аутоиммунного гастрита исчезновение источника антигена вследствие выраженной атрофии слизистой оболочки приводит к снижению титра антител. Примечательно, что антитела к париетальным клеткам желудка присутствуют также у 2,5–9% здоровых взрослых людей [32].
 

Особые формы гастрита встречаются реже, характеризуются специальными этиологическими факторами или могут сопровождать другие заболевания. Лимфоцитарный гастрит может быть связан с глютеновой энтеропатией, эозинофильный гастрит протекает в рамках эозинофильного гастроэнтерита, гранулематозный гастрит ассоциируют с болезнью Крона, саркоидозом, васкулитами [34].
 

Дуоденит является гетерогенным заболеванием, вызываемым инфекционными агентами (Н.pylori, микобактерии, Tropheryma whipplei, грибы рода Candida, паразиты: лямблии, анкилостома, анизокидоз; Strongyloides, вирусы, в т.ч. цитомегаловирусы и герпесвирусы), экзогенными воздействиями (алкоголь, химические агенты, радиация, лекарства), другими заболеваниями (Болезнь Крона, саркоидоз, васкулит, пурпура Шенляйн-Геноха, целиакия) [35, 36].

К факторам риска ХД относят также нарушения режима питания, еду всухомятку, употребление грубой, острой, раздражающей слизистую оболочку пищи, интолерантность к отдельным пищевым продуктам. Из лекарственных средств наиболее неблагоприятное влияние оказывают аспирин, преднизолон, нестероидные противовоспалительные препараты при длительном приеме [37]. Употребление алкогольных напитков, особенно крепких, и табакокурение оказывают как непосредственное отрицательное влияние на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, так и нарушают нейрогуморальные механизмы регуляции процессов репарации, эти факторы наиболее типичны для взрослых, но встречаются и у подростков [38]. Нельзя исключить значение хронического психоэмоционального стресса, нарушающего механизмы, регулирующие морфофункциональное состояние гастродуоденальной зоны [37]. Часто у больных имеет место сочетание нескольких этиологических факторов [39]. Определить этиологический фактор в каждом конкретном случае весьма трудно, поскольку дуоденит и сопутствующие заболевания часто имеют общие факторы риска, а в процессе течения взаимоотягощают друг друга [37].
 

Хронический дуоденит подразделяют на первичный (изолированный), который встречается редко и вторичный, который рассматривается как сопутствующая патология или осложнение основного заболевания. Хронический вторичный дуоденит наблюдается при язвенной болезни, гастрите, патологии поджелудочной железы, желчевыводящих путей, печени. Патогенез первичного хронического дуоденита не известен. При вторичном ХД разнообразная этиология логично предполагает различия в патогенезе заболевания, однако установлено, что действие этиологических факторов в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки нередко вызывает однотипные морфофункциональные изменения [40]. В патогенезе выделяют пусковой механизм, общие и местные патогенетические реакции. Пусковой механизм связан с непосредственным влиянием агрессивных факторов на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки (СОДПК). Одним из основных этиологических факторов вторичного хронического дуоденита является Н.pylori. Хронический дуоденит развивается, как правило, на фоне хронического гастрита, ассоциированного с Н.pylori, и метаплазии желудочного эпителия в двенадцатиперстной кишке. Очаги метаплазированного эпителия легко повреждаются кислым желудочным содержимым, и в участках метаплазии развиваются эрозии. Дуоденит, обусловленный Н.pylori, как правило, локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки [41]. При хроническом гепатите и хроническом панкреатите развитие хронического дуоденита обусловлено повышенной абсорбцией панкреатических ферментов; снижением секреции бикарбонатов, что способствует закислению дуоденального содержимого и действию агрессивных факторов желудочного сока; сниженной резистентностью слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки; при заболеваниях легких и сердечно-сосудистой системы развитию хронического дуоденита способствует гипоксия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки [41]. В развитии хронического дуоденита при заболеваниях желчевыводящих путей важную роль играет кишечная микрофлора. Особенно большую роль играет этот фактор при желудочной ахилии. В этих условиях легко развивается дисбактериоз; проксимальные отделы тонкой кишки, включая двенадцатиперстную кишку, заселяет необычная для этих отделов бактериальная флора [42, 43, 44].
 

Местные механизмы патогенеза хронического дуоденита включают нарушения региональной микроциркуляции, которые приводят к дистрофическим, некротическим и воспалительно-эрозивным поражениям слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, нарушению процессов репарации, включая дифференцировку железистых структур, развитию атрофии и секреторной недостаточности. В области микроциркуляторных расстройств в пораженной ткани появляется нейтрофильная и лимфоплазмоцитарная инфильтрация, возникает иммуновоспалительная реакция, которая при хроническом течении болезни может приобретать аутоиммунный характер.

Распространенность ХГ и ХД в детской популяции точно не установлена, учитывая отсутствие эпидемиологических морфологических исследований. Приводимые в литературе данные основаны на обследовании детей с хроническим гастритом или функциональной диспепсией. По имеющимся данным, доля ХГ среди детей младшего школьного возраста составляет 45%, среди детей среднего школьного возраста 73% и 65% – среди старших школьников, ХГ часто сочетается с дуоденитом, в изолированном виде встречается лишь у 10-15% детей [45, 46].
 

Исследования распространенности инфекции Н.pylori как одного из важных этиологических факторов развития ХГ среди детей показывают достаточно высокую распространенность H.pylori у детей в 1990-е годы и ее значительное снижение в последнее время. В течение почти двух десятилетий – с 1996 по 2014 г. – в Сибири исследовалась популяция школьников 14-17 лет. За этот период было обследовано 684 ребенка, выявлено снижение распространенности инфекции: в 1996 г. – 62,5%, в 1999 г. – 56,2%, в 2009 г. – 50%, в 2014 г. – 45,1% [47, 48]. В конце 1990-х – начале 2000-х годов в Санкт-Петербурге серологическим методом было проведено обследование детей на H.pylori. В 1995 г. в группе 307 детей в возрасте 2-19 лет распространенность инфекции составила 44%, а в 2005 г. среди детей этой же возрастной группы – 31% [49].
 

В 2007-2011 гг. также в Санкт-Петербурге проводилось обследование 860 детей 0-17 лет с помощью тест-систем ИФА DRG (Германия) и «ГастроПанель» Biohit (Финляндия). Антитела были обнаружены в 48,95% случаев [50]. В 2017-2018 гг. в Рязани было обследовано 24 ребенка 4-16 лет: серопозитивными оказались 20,8% обследованных [51].
 

Дуоденит является одним из самых распространенных, если не самым распространенным, заболеванием двенадцатиперстной кишки, а вместе с гастритом – и всего желудочно-кишечного тракта. Гистологическими исследованиями установлено, что у 100% детей с клиническими признаками функциональной диспепсии регистрируется воспалительный процесс в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки различной степени [52]. Среди больных диспепсическим синдромом морфологические признаки острого дуоденита выявляются у 1,5% обследованных, а хронического у 25,6% [45, 53]. По некоторым данным, частота хронического дуоденита при хроническом гастрите (ХГ) также высока и составляет от 75% до 100% [55].

1. Консервативное лечение
 

1. Диетотерапия

2. Эрадикация H. pylori

3. Медикаментозное лечение

Большинство пациентов с гастритом и дуоденитом подлежат наблюдению и лечению в амбулаторных условиях.

В зависимости от необходимости, может быть оказана медицинская помощь любого вида, условия, формы, предусмотренных законодательством Российской Федерации.

Показания для госпитализации в медицинскую организацию:

Организация диетического лечебного питания пациентов с гастритами и дуоденитами при стационарном лечении в медицинских организациях проводится в соответствии с приказом Минздрава России от 23 сентября 2020г. №1008н «Об утверждении порядка обеспечения пациентов лечебным питанием» (Приложение 3).
 

Показания к выписке пациента из медицинской организации: