Дуоденальная гипертензия

В практической гастроэнтерологии широко распространены функциональные нарушения работы ЖКТ, которые вызывают болевой и диспепсический синдромы. Одно из таких состояний – дуоденальная гипертензия, формирующаяся на фоне различных врожденных и приобретенных болезней. Истинная распространенность синдрома пока не установлена из-за разнообразия симптомов и низкой настороженности врачей. Предполагается, что различные формы дуоденальной гипертензии развиваются у 50-80% пациентов с хроническими болезнями верхних отделов ЖКТ и панкреато-гепатобилиарной системы.

Этиологические факторы синдрома делятся на функциональные и органические. Функциональные причины дуоденальной гипертензии наблюдаются в 6 раз чаще, чем структурные изменения гастродуоденальной области. Они связаны с нарушениями моторики двенадцатиперстной кишки (ДПК), которые обусловлены нейрогенными, миогенными или гормональными дисфункциями. Все эти факторы объединяются в несколько групп:

• Гастроэнтерологические болезни. Вторичная функциональная гипертензия вызвана моторно-эвакуаторными нарушениями при заболеваниях ЖКТ. К ним относят язвенную болезнь ДПК, хронический холецистит, хронический панкреатит, хеликобактерную инфекцию.
• Мышечные болезни. Дуоденальная гипертензия осложняет течение висцеральной автономной миопатии, миотонической и прогрессирующей мышечной дистрофии. Синдром возникает при аутоиммунном поражении мышц у больных склеродермией, дерматомиозитом, системной красной волчанкой.
• Неврологические заболевания. Нарушения иннервации 12-перстной кишки наблюдаются при болезни Гиршпрунга, гипоганглиозе и ганглионейроматозе кишечника, травмах спинного мозга. Изредка дуоденальная патология связана с болезнью Паркинсона, дисциркуляторной энцефалопатией, соматизированной депрессией.
• Нарушения обмена веществ. Изменения нейрогуморальной регуляции работы ЖКТ происходят при дефиците витаминов группы В, нехватке белка, гипокалиемии, метаболическом ацидозе. Дуоденальная гипертензия характерна для гипотиреоза, гипопаратиреоза, сахарного диабета, болезней накопления.
• Ятрогенные факторы. Состояние возникает как побочный эффект от лечения трициклическими антидепрессантами, ганглиоблокаторами, антагонистами кальция, миотропными спазмолитиками. Изредка дуоденальная гипертензия обусловлена послеоперационным парезом ЖКТ.

Органическая дуоденальная гипертензия возникает при врожденных пороках развития ЖКТ: аномалиях двенадцатиперстной кишки и связки Трейтца, кольцевидной поджелудочной железе. К приобретенным причинам патологии относят сдавление кишки извне при злокачественных новообразованиях и сосудистых мальформациях, обтурацию кишечного просвета желчным камнем, безоаром или гельминтами. В редких случаях болезнь возникает после резекции желудка и развития синдрома «приводящей петли».

В норме все отделы желудочно-кишечного тракта работают синхронно. После приема пищи и ее частичного переваривания в желудке химус должен поступить в 12-перстную кишку. При этом сокращается мускулатура нижней части желудка и одновременно снижается давление в тонком кишечнике. Скорость эвакуации гастрального содержимого зависит от плотности и химического состава пищи. В среднем этот показатель составляет 1,5-2 часа для углеводов и до 4-6 часов для насыщенных жиров.

При дуоденальной гипертензии нарушается движение химуса по ЖКТ. В результате пища надолго остается в желудке и вызывает перерастяжение его стенок, что сопровождается неприятными ощущениями. При длительном существовании синдрома возникает недостаточность пилорического сфинктера (привратника) желудка, что способствует развитию дуоденогастрального рефлюкса. При гипертензии в 12-перстной кишке также возможна регургитация содержимого в желчный и панкреатический протоки.

Высокое дуоденальное давление вызывает органические изменения в стенке ДПК. При хроническом характере заболевания нарушается микроциркуляция и трофика слизистой оболочки, снижается регенераторный потенциал тканей и их устойчивость к агрессивным воздействиям. Постепенно формируется воспалительно-дегенеративный процесс, который нарушает пищеварение в 12-перстной кишке, сопровождается билиарной и панкреатической недостаточностью.

Тяжесть и распирание в желудке при дуоденальной гипертензии

Заболевание вызывает неспецифические диспепсические расстройства. Больные предъявляют жалобы на распирание и тяжесть в желудке после еды, тошноту, частую отрыжку, изжогу. Иногда возникает рвота застойным желудочным содержимым. При сопутствующем синдроме мальдигестии наблюдается неустойчивость стула, метеоризм, урчание в кишечнике, боли и колики в животе. Болевой синдром усиливается и становится постоянным при развитии осложнений.

Дуоденальная гипертензия зачастую сопровождается нарушением общего самочувствия. Пациенты замечают повышенную утомляемость, упадок сил, снижение умственной и физической работоспособности. Некоторые люди страдают от «дуоденальной мигрени» – периодических интенсивных головных болей, которые имеют нервно-рефлекторный характер. Нарушения пищеварения и хронический гиповитаминоз приводят к стойкому ухудшению или перепадам настроения, снижению жизненного тонуса.

При возрастании дуоденального давления происходят функциональные изменения всей пищеварительной системы. При забросе содержимого обратно в желудок развивается рефлюкс-гастрит, вызванный раздражающим действием желчи и щелочной среды. При регургитации дуоденального содержимого в органы, которые связаны протоками с 12-перстной кишкой, формируется панкреатит, холангит, холецистит.

При симптомах нарушения пищеварения требуется помощь профильного врача-гастроэнтеролога. При сборе анамнеза учитывается давность появления симптомов, характер питания пациента, наличие хронических соматических заболеваний, перенесенные травмы и операции. При осмотре патогномоничные признаки дуоденальной гипертензии не определяются. Для точной постановки диагноза используются такие методы обследования:

• Антродуоденальная манометрия. Во время процедуры определяют повышение внутриполостного давления в ДПК и антральном отделе желудка. Для комплексной оценки моторно-эвакуаторной функции ЖКТ исследование дополняют манометрией сфинктера Одди, эзофагеальной манометрией.
• Электрогастроэнтерография. На дуоденальную гипертензию указывает повышенная электрическая активность в 12-перстной кишке натощак и после приема пищи. Показатели электрогастроэнтерографии превышают норму в среднем в 3-4 раза. У многих больных эти изменения сочетаются с признаками «ленивого» или «астеничного» желудка.
• Рентгенография ЖКТ. При исследовании с пероральным контрастом определяют расширение просвета ДПК, задержку бария в желудке и начальных отделах тонкого кишечника, эпизоды антиперистальтики и дуоденогастрального рефлюкса. Рентгенография также используется для диагностики органических причин гипертензии: аномалий поджелудочной железы, объемных новообразований.
• ЭФГДС. Эндоскопическая визуализация информативна для оценки состояния привратника желудка, выявления инородных тел в просвете кишки, диагностики интрамуральных новообразований. С помощью ЭФГДС также определяют признаки гастрита и дуоденита – воспалительные изменения на слизистой оболочке.

Рентген ЖКТ с контрастом

Консервативная терапия

Тактика ведения больных зависит от характера основного заболевания, интенсивности клинических проявлений гипертензивного синдрома. Общие рекомендации включают дробное питание небольшими порциями, сокращение количества острой, жареной и жирной пищи, употребление достаточного объема жидкости. По показаниям проводится нутритивная коррекция с помощью биоактивных добавок. Медикаментозное лечение включает такие группы препаратов:

• Прокинетики. Лекарства нормализуют моторику пищеварительного тракта, улучшают работу желудочных сфинктеров, препятствуют эпизодам рефлюкса. В гастроэнтерологии применяют универсальные регуляторы перистальтики, содержащие действующее вещество тримебутин.
• Антациды. Медикаменты обволакивают гастральную слизистую, защищают ее от раздражающего действия кислоты и желчи, уменьшают изжогу и другие диспепсические проявления.
• Ферменты. Препараты панкреатических энзимов улучшают пищеварение при панкреатической недостаточности, уменьшают признаки мальдигестии и мальабсорбции.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство назначают при органической дуоденальной гипертензии. Помощь хирургов требуется при новообразованиях в ДПК или других органах брюшной полости, аневризме аорты и прочих сосудистых аномалиях. Хирургическая коррекция необходима при врожденных аномалиях развития кишечника и поджелудочной железы. Тактика проведения операции подбирается индивидуально в каждом клиническом случае.

Поскольку заболевание возникает вторично на фоне других проблем с органами ЖКТ или нейрогуморальной регуляцией пищеварения, исход зависит от тяжести основной болезни. Коррекция питания и комплексная медикаментозная терапия позволяют минимизировать симптомы и улучшить моторику кишечника у большинства пациентов. Профилактика синдрома дуоденальной гипертензии предполагает своевременное выявление и устранение возможных этиологических факторов.