Дефицит лецитина

Лецитин был впервые выделен в 1850 году французским ученым М. Бобли из яичного желтка, откуда и произошло название: в греческом языке слово «lekythos» означает «желток». Активное изучение биохимических свойств вещества и его участия в работе организма началось во второй половине XX века. С 80-х гг. ученые стали рассматривать соединение как фармакологический компонент для лечения различных болезней. Истинная распространенность дефицита лецитина не установлена, поскольку в современной медицине состояние не рассматривается как самостоятельный диагноз.

Дефицит лецитина чаще всего обусловлен особенностями питания. Вещество относится к жирам и преимущественно содержится в продуктах животного происхождения, поэтому в группе риска нутритивной недостаточности находятся вегетарианцы и веганы. Нехватка лецитина встречается у людей, которые длительное время придерживаются строгих диет для похудения или отказываются от пищи вследствие психических заболеваний. Другие причины дефицита:

• Синдром мальабсорбции. Лецитин усваивается в тонкой кишке при участии желчных кислот-эмульгаторов и ферментов из группы липаз. При мальабсорбции этот процесс нарушается, поэтому большое количество соединения попадает в каловые массы. Такая ситуация характерна для хронического панкреатита, гастродуоденита, энтерита, целиакии и других болезней ЖКТ.
• Болезни печени. Лецитин в небольших количествах вырабатывается в печени из липидных соединений. При хроническом вирусном гепатите, жировой дистрофии, алкогольном гепатите синтетическая функция органа снижается. Дефицит усугубляется вследствие ухудшения аппетита и нарушений пищеварения, типичных для заболеваний гепатобилиарной системы.
• Повышенная потребность организма. Поскольку компоненты лецитина необходимы для построения клеточных мембран, в периоды активного роста дети нуждаются в увеличенном количестве этого вещества. Дефицит также возникает у беременных и кормящих женщин, у профессиональных спортсменов.
• Пожилой возраст. При старении уровень фосфолипидов и лецитина в организме снижается. Это обусловлено замедлением синтетической функции печени, чрезмерной активацией катаболических процессов, за которые отвечает фермент фосфолипаза А2. Такое состояние считается пусковым фактором старения головного мозга.

По химической структуре лецитин представляет собой сложные эфиры аминоспирта холина и диглицеридфосфорных кислот. Он считается важнейшим представителем фосфолипидов – жиров, которые присутствуют в структуре клеточных мембран разных тканей тела. При расщеплении вещества образуется глицерин, фосфорная кислота, насыщенные жирные кислоты – пальмитиновая и стеариновая, ненасыщенные – олеиновая и арахидоновая.

Больше всего лецитина содержится в печени – около 50% массы органа, и в нервной ткани – до 30% массы головного и спинного мозга, периферических нервных волокон. Жироподобное соединение жизненно необходимо как строительный материал для обновления мембран поврежденных клеток и активного протекания регенеративных процессов. Он выполняет функцию антиоксиданта, участвует в обмене липидов, способствует удалению вредного холестерина из сосудов.

Лецитин играет важнейшую роль в функционировании нервной системы. Он формирует миелиновые оболочки – «изоляцию» нервов, которая обеспечивает быстрое и точное проведение импульсов. Вещество выступает в качестве предшественника ацетилхолина – нейромедиатора, необходимого для передачи сигналов между нервными клетками. Лецитин также участвует в поддержании ионного баланса в ЦНС и повышении активности мембраносвязанных ферментов.

Дефицит лецитина

Состояние не сопровождается патогномоничными признаками, поэтому его сложно обнаружить. Чаще всего нутритивный дефицит вызывает неврологические симптомы. Больные жалуются на неустойчивость настроения, беспричинную раздражительность, тревожность, плаксивость. При нехватке фосфолипидов страдают когнитивные функции: ухудшается память, замедляется мышление, снижается концентрация внимания. При умственной работе быстро наступает переутомление и истощение.

Дефицит лецитина сопряжен с нарушениями обмена жирорастворимых витаминов. Недостаток холекальциферола чреват развитием остеопороза, мышечными болями и судорогами, частыми простудами, снижением настроения. У детей нехватка лецитина и витамина Д3 становится причиной рахита, задержки роста и физического развития. Недостаток других жирорастворимых витаминов проявляется ухудшением состояния кожи, «куриной слепотой», репродуктивными нарушениями.

Влияние дефицита лецитина на состояние здоровья требует дальнейшего изучения. В современной неврологии нехватку этого компонента связывают с высоким риском развития деменции, рассеянного склероза, болезни Паркинсона, эпилепсии. У детей состояние чревато задержкой интеллектуального развития, синдромом дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), манифестацией или усугублением синдрома Туретта. Недостаток жиров приводит к снижению выработки половых гормонов.

Нехватка жироподобного соединения негативно сказывается на функционировании печени. У пациентов возрастает риск жировой дистрофии печени, токсического или алкогольного гепатита, печеночной недостаточности. Вследствие нарушений метаболизма холестерина повышается вероятность атеросклероза и ИБС. Вещество также участвует в транспорте лекарств к клеткам, поэтому при его дефиците ухудшается фармакологическая активность медикаментов.

С учетом преобладающих жалоб пациенты обращаются за первичной консультацией к неврологу, терапевту, гастроэнтерологу, психологу. При подозрении на недостаточность питания потребуется консультация эндокринолога и нутрициолога. При физикальном осмотре оценивают неврологический статус, антропометрические данные, наличие видимых признаков нехватки жирорастворимых витаминов. При углубленной диагностике используются такие исследования:

• Инструментальные методы. Специальное обследование назначается для подтверждения функциональных и органических нарушений, вызванных дефицитом лецитина. Неврологические симптомы требуют проведения электронейромиографии, электроэнцефалографии, КТ или МРТ головного мозга. При нарушениях функции печени выполняют УЗИ, эластографию, ЭРХПГ.
• Лабораторные анализы. Для оценки обеспеченности организма лецитином используется количественное исследование крови на фосфолипиды. В программу комплексного обследования входит биохимический анализ с определением липидограммы и печеночных проб, анализ на витамин Д (25-OH) и витамины группы В, измерение уровня кальция в сыворотке крови.

Дифференциальная диагностика

Поскольку специфические признаки дефицита лецитина отсутствуют, для постановки диагноза специалисту требуется большой врачебный опыт и хорошо развитое клиническое мышление. Дифференциальную диагностику проводят с гиповитаминозами В1, В6 и других представителей группы В, нехваткой холекальциферола, недостатком кальция, магния и прочих незаменимых микроэлементов.

Пищевые источники лецитина

Основной способ восполнения фосфолипидов в организме – коррекция рациона. Рекордсменами по содержанию лецитина признаны яичные желтки, говяжья и свиная печень, говядина, рыбья икра. В одном курином яйце присутствует около 2 г лецитина, поэтому два яйца полностью покрывают среднюю суточную потребность в этом соединении. Среди растительных продуктов следует обратить внимание на соевое и подсолнечное масло, гречневую крупу, бобовые культуры.

Необходимость применения пищевых добавок с фосфолипидами – вопрос, который вызывает споры во врачебном сообществе. Большинство таких средств относятся к категории БАДов, имеют сомнительную эффективность и не рекомендуются в официальных международных протоколах. Лецитин входит в состав некоторых гепатопротекторов, назначение которых проводится профильным врачом при наличии показаний.

Дефицит лецитина нарушает работу нервной и гепатобилиарной систем, негативно влияет на функционирование организма в целом. Однако состояние успешно поддается диетической коррекции, поэтому прогноз благоприятный. Чтобы избежать нехватки фосфолипидов в организме, нужно следить за сбалансированностью и разнообразностью питания, не пренебрегать продуктами с высоким содержанием полезных жиров, вовремя лечить заболевания ЖКТ.