Аутоиммунный гастрит

Различные виды гастритов (воспалительных заболеваний желудка) встречаются повсеместно и представляют серьезную проблему в практической гастроэнтерологии. Особое внимание уделяется хроническим формам патологии, которые существенно снижают качество жизни пациентов, вызывают нарушения питания и повышают риск онкопатологии. Распространенность хронического аутоиммунного гастрита, по разным данным, составляет от 1% до 8%. Первые признаки заболевания возникают в возрасте 35-45 лет, причем женщины болеют в 3 раза чаще мужчин.

Этиологические факторы аутоиммунного гастрита пока не установлены. Предполагается, что гиперактивация иммунной системы и нарушения ее регуляции связаны с наследственной предрасположенностью, перенесенными инфекциями, действием химических веществ и некоторых лекарств. У 40% больных АИГ сопровождается другими аутоиммунными патологиями: сахарным диабетом 1-го типа, гемолитической анемией, болезнью Шегрена, псориазом, аутоиммунным тиреоидитом.

В гастроэнтерологии активно обсуждается роль хеликобактерной инфекции в развитии аутоиммунного гастрита. Влияние микроорганизма H. pylori на аутоиммунные процессы обусловлено явлением антигенной мимикрии. Молекулярные компоненты бактерии имеют структурную схожесть с париетальными клетками слизистой оболочки, поэтому защитные антитела против хеликобактериоза способны повреждать поверхность желудка.

Желудок состоит из четырех отделов: кардиальной части, которая примыкает к пищеводному отверстию, пилорической части, переходящей в 12-перстную кишку, дна и тела – больших отделов, расположенных посередине. Строение слизистой оболочки органа отличается в разных отделах. Основная часть соляной кислоты и фактора Касла выделяется париетальными клетками в теле и дне желудка. В кардиальной части вырабатывается слизь, в пилорической – щелочной секрет, слизь, гастрин.

При аутоиммунном гастрите поражаются париетальные клетки. Иммунная система начинает вырабатывать аутоантитела к протонному насосу H+/K+-АТФазе и угнетает его функционирование. В норме фермент отвечает за перенос водорода и хлора, которые необходимы для образования соляной кислоты, поэтому у пациентов с АИГ резко снижается выработка HCl и развивается состояние гипохлоргидрии/ахлоргидрии. Постепенно париетальные клетки атрофируются под влиянием T-клеток CD4+.

Аутоиммунное поражение желудка вызывает нарушения обмена железа. В норме железо поступает из пищи в негемовой форме и превращается до активной двухвалентной формы в желудке при низких значениях кислотности. На фоне гипохлоргидрии pH становится слабокислым, поэтому процессы усвоения Fe резко снижаются. Кроме того, для обмена железа требуется аскорбиновая кислота (витамин C), которая усиленно разрушается при высоком pH желудка.

Чувство тяжести в эпигастрии

Заболевание характеризуется длительным бессимптомным или малосимптомным течением, что осложняет его своевременную диагностику. Основное клиническое проявление аутоиммунного гастрита – желудочная диспепсия. В 55% случаев она протекает по типу постпрандиального дистресс-синдрома: быстрое насыщение, чувство тяжести и переполнения в эпигастрии после еды, тошнота, вздутие живота. У остальных пациентов возникают боли в животе, тошнота и рвота без четкой связи с приемом пищи.

При прогрессировании болезни появляются жалобы на отсутствие аппетита, неустойчивый стул, неприятный запах изо рта. Такие симптомы вынуждают человека сокращать объем порций и отказываться от многих калорийных блюд, что приводит к снижению веса, сухости кожи, ухудшению состояния волос и ногтей вследствие гиповитаминоза. Зачастую присоединяется анемия, которая проявляется бледностью кожи, одышкой при нагрузке, повышенной утомляемостью, головокружением.

Симптомы дефицита железа (сидеропении) представлены плохим заживлением ран, синдромом беспокойных ног, выпадением волос, снижением иммунной функции. Многие больные испытывают извращение вкуса, необъяснимую тягу к употреблению в пищу несъедобных вещей (мел, глина, песок). При дефиците витамина B12 возникает покраснение и жжение языка («лакированный язык»), ангулярный хейлит (заеды в уголках рта), желтоватый оттенок кожи.

При аутоиммунном гастрите вырабатываются антитела к внутреннему фактору Касла, вследствие чего у 15-20% больных АИГ осложняется пернициозной анемией. Она сопровождается неврологическими симптомами (фуникулярным миелозом): снижением всех видов чувствительности, парезами мышц, расстройством координации движений. Многие пациенты сталкиваются с психическими нарушениями: бессонницей, депрессией, эмоциональной неустойчивостью, острыми психозами.

Наиболее опасное последствие болезни – повышение вероятности развития рака желудка в 3-6 раз. Риск онкопатологии прямо пропорционален степени атрофии гастральной слизистой оболочки. В группе людей с аутоиммунным гастритом также возрастает риск формирования нейроэндокринных опухолей (НЭО) 1 типа. Новообразования возникают вследствие компенсаторной гипергастринемии, гиперплазии энтерохромаффиноподобных клеток.

Симптомы гастрита требуют консультации терапевта (семейного врача) или узкопрофильного врача-гастроэнтеролога. При сборе анамнеза на аутоиммунную природу болезни указывают такие признаки: постпрандиальная диспепсия, длительное существование симптоматики, наличие других патологий иммунной системы. При физикальном осмотре определяют проявления полигиповитаминоза и дефицитной анемии. Для постановки диагноза АИГ назначаются такие методы обследования:

• ЭФГДС. Гастроскопия позволяет оценить степень поражения слизистой оболочки при АИГ. Заболевание характеризуется атрофией в области тела желудка, наличием вязкой и густой слизи, сохранностью отдельных участков с париетальными клетками (симптом «прерывистых складок»). У 20% пациентов с гастритом определяют полипы желудка.
• Гистологическое исследование. При микроскопии биоптатов выявляют инфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками, атрофию париетальных желез, псевдопилорическую метаплазию и фовеолярную гиперплазию. Степень атрофии классифицируют по системе OLGA: I и II стадии определяют у 65% пациентов, III и IV стадии – у 35% больных.
• Биохимические анализы. При исследовании железодефицита определяется низкий уровень ферритина, который отражает латентный дефицит Fe, и повышение железосвязывающей способности сыворотки крови. На развитие пернициозной анемии указывает недостаток цианокобаламина (B12). При комплексном анализе определяют гиповитаминозы B9, C и D, дефицит кальция.
• Исследование сывороточных пепсиногенов. При аутоиммунном гастрите концентрация пепсиногена I снижается менее 30 мкг/л, соотношение между I и II типами пепсиногена составляет меньше 3. Одновременно с этим возрастает уровень гастрина более чем на 30 пмоль/л.
• Анализы на H. pylori. Для диагностики сопутствующей хеликобактерной инфекции проводят морфологическое исследование и быстрый уреазный тест с биоптатами желудочной слизистой оболочки. Из неинвазивных тестов используют Cito-Test на антиген, ПЦР-диагностику ДНК бактерии в кале, серологические анализы на антитела, 13С-уреазный дыхательный тест.

Дифференциальная диагностика

Аутоиммунное воспаление желудка дифференцируют с другими формами гастрита: хроническим H. pylori-ассоциированным, лимфоцитарным, аллергическим (эозинофильным), гиперпластическим. Необходимо исключить прочие заболевания гастродуоденальной зоны со схожими симптомами: функциональную диспепсию, язвенную болезнь желудка и 12-перстной кишки, доброкачественные опухоли, аденокарциному желудка.

Гастроскопия. Псевдополипы на теле и дне желудка

Этиотропные препараты не разработаны, поэтому медицинская помощь направлена на коррекцию симптомов и профилактику осложнений. Всем больным с аутоиммунным гастритом и подтвержденным хеликобактериозом назначается эрадикационная терапия, которую проводят по рекомендациям Маастрихт VI. В современной гастроэнтерологии используют оптимизированную тройную терапию, висмутовую квадротерапию (ВКТ), двойную высокодозную терапию, ВКТ с левофлоксацином.

При АИГ необходима коррекция выявленных дефицитных состояний. При анемии назначаются препараты железа, фолиевой кислоты, витамина B12. По показаниям схему лечения дополняют витаминами C и D, препаратами кальция. При выраженных нарушениях моторики верхних отделов ЖКТ применяют прокинетики. Для уменьшения диспепсических симптомов рекомендуется щадящая диета, прием пищи небольшими порциями 4-6 раз в течение дня.

Гастрит аутоиммунной природы не поддается полному излечению, однако при своевременной диагностике и поддерживающей терапии прогноз благоприятный. С учетом повышенного риска онкопатологии, при аутоиммунном гастрите необходимо регулярное наблюдение у гастроэнтеролога и проведение эндоскопии каждые 3 года. Меры первичной профилактики отсутствуют ввиду неясных этиологических факторов заболевания.