Анемия хронических заболеваний (Анемия воспаления)

Анемия хронических заболеваний (АХЗ) считается второй по распространенности причиной снижения гемоглобина, уступая только железодефицитной анемии (ЖДА). Как самостоятельная патология она была выделена в 1952 году, причем в медицинской литературе встречается второе название – «анемия воспаления», подчеркивающее роль основного фактора патогенеза. АХЗ представляет серьезную проблему в практической гематологии и других сферах медицины, поскольку ее частота среди амбулаторных больных составляет 5-14%, среди госпитализированных – 36-80%.

Любые инфекционные и неинфекционные заболевания с затяжным или хроническим течением способны вызывать нарушения гемопоэза и признаки анемии. Чем дольше длится болезнь, и чем тяжелее она протекает, тем выше вероятность специфических изменений в периферической крови. В группе риска находятся дети, люди старше 60 лет, женщины репродуктивного возраста, которые имеют обильные менструации. Основные причины анемии хронических заболеваний:

• Инфекционные болезни. Различные инфекции находятся на первом месте среди факторов риска развития анемического синдрома. При вирусных, бактериальных, паразитарных и грибковых заболеваниях, которые продолжаются более 1-2 месяцев, риск АХЗ составляет 18-95%. Среднетяжелые и тяжелые формы анемии наблюдаются у 75-90% людей с ВИЧ-инфекцией на стадии оппортунистических болезней.
• Неинфекционные воспалительные процессы. Среди соматических заболеваний самыми частыми причинами АХЗ выступают хронические болезни почек, сахарный диабет, сердечная недостаточность и ишемическая болезнь сердца. Зачастую патология развивается при хронической обструктивной болезни легких, тяжелых поражениях печени.
• Аутоиммунные заболевания. Анемия возникает у 39-53% пациентов с ревматоидным артритом, часто встречается среди больных системной красной волчанкой, саркоидозом, васкулитами. Нарушение состава красной крови характерно для воспалительных заболеваний кишечника: неспецифического язвенного колита, болезни Крона.
• Онкопатология. При злокачественных поражениях системы крови и лимфоидной ткани распространенность анемии хронических заболеваний достигает 90%. При солидных опухолях внутренних органов частота осложнения составляет 30-77%. Вероятность АХЗ возрастает при массивной лучевой терапии и химиотерапии, которые повреждают ткань костного мозга.

Механизм развития анемии хронических заболеваний – сложный и не до конца изученный процесс. На первое место в патогенезе ставят нарушения гомеостаза железа, вызванные воспалением и расстройствами гуморальной регуляции. В норме обмен микроэлемента контролируется белком гепсидином по механизму обратной связи: при повышении уровня железа в крови возрастает синтез протеина, который обладает ингибирующим действием.

При хронических заболеваниях наблюдается постоянно повышенная секреция гепсидина, которая обусловлена избытком провоспалительных факторов. В результате этого в крови сохраняется гипоферремия, сочетающаяся с нормальным или даже повышенным общим содержанием микроэлемента в организме. Такое состояние называют перераспределительным недостатком железа и именно оно лежит в основе АХЗ, что отличает болезнь от классических дефицитных анемий.

Для анемии хронических заболеваний характерно накопление железа в макрофагах при его низком уровне в сыворотке крови. Клетки иммунной системы обладают несколькими механизмами связывания микроэлемента, которые усиливаются при избыточной продукции провоспалительных цитокинов. Фактор некроза опухоли увеличивает поглощение и разрушение эритроцитов благодаря стимуляции макрофагов, интерферон и липополисахариды активируют внутриклеточный транспорт микроэлемента.

Еще один важный фактор в патогенезе – уменьшение выработки и биологической активности эритропоэтина. Вещество оказывает основное регулирующее влияние на пролиферацию эритроидных клеток, поэтому при снижении его концентрации не удается поддерживать нормальный уровень гемоглобина. К тому же ответ костномозговых клеток-предшественников на стимулирующее действие эритропоэтина обратно пропорционален тяжести основной болезни.

Анемия хронических заболеваний

Анемия хронических заболеваний развивается постепенно, длительное время протекает без явных клинических проявлений. Слабость, снижение работоспособности и жизненных сил, которые характерны для легкой степени анемии, зачастую воспринимаются пациентами как признаки основного заболевания. При АХЗ развивается классический анемический синдром, проявляющийся бледностью кожи и слизистых оболочек, одышкой при физической нагрузке, приступами тахикардии и головокружения.

Интенсивность симптоматики определяется тяжестью анемии и активностью основного заболевания. Установлено, что в периоды обострения инфекционной или соматической патологии признаки анатомического синдрома также усиливаются. Важное клиническое отличие АХЗ от железодефицита – отсутствие проявлений сидеропенического синдрома: извращения вкуса и обоняния, дистрофических изменений кожи, исчерченности и вогнутости ногтевых пластин.

Хроническое заболевание и вызванная им анемия – взаимно отягощающие факторы, которые негативно влияют на самочувствие пациента, эффективность фармакотерапии, отдаленный прогноз. Низкий уровень гемоглобина в 2 раза повышает риск смерти при сердечной недостаточности и в 4 раза – при остром коронарном синдроме. Анемия также признана фактором неблагоприятного прогноза при фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии).

Повышение нагрузки на сердце, вызванное анемией, ведет к тахикардии и увеличению ударного объема, что способствует гипертрофии левого желудочка. На фоне таких изменений наблюдается почечная вазоконстрикция и задержка жидкости, в результате чего существующие у больного нефрологические проблемы быстро прогрессируют до 4-5 стадии хронической почечной недостаточности. При критическом снижении уровня гемоглобина есть риск развития гипоксической комы.

Сбор анамнеза и физикальный осмотр играют важнейшую роль в постановке диагноза при анемии хронических заболеваний. Тщательный анализ жалоб пациента и порядка их появления дает врачу-терапевту подсказки для выявления основной болезни, которая спровоцировала нарушения гемопоэза. Также проводится изучение медкарты и списка принимаемых медикаментов, поскольку некоторые лекарства способны вызывать анемию. Для точной диагностики используются:

• Клинический анализ крови. При анемии хронического заболевания в гемограмме определяют понижение уровня гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин, менее 120 г/л у женщин), нормохромию или гипохромию, нормальный объем эритроцитов. У большинства пациентов определяют анемию легкой или средней степени тяжести – показатель гемоглобина не опускается ниже 70 г/л.
• Исследования обмена железа. Для АХЗ характерно понижение концентрации сывороточного железа и коэффициента насыщения трансферрина. При этом количество ферритина в норме или повышено, что указывает на достаточные запасы микроэлемента в организме. Важным диагностическим критерием служит возрастание уровня гепсидина.
• Дополнительные исследования. Для выявления первопричины развития анемии назначают исследование уровня провоспалительных цитокинов, острофазовых показателей, аутоиммунных маркеров. Оценку функций внутренних органов проводят по данным расширенного биохимического анализа крови. Инструментальная диагностика подбирается с учетом предполагаемого основного заболевания.

Дифференциальная диагностика

Анемию хронических заболеваний дифференцируют с другими распространенными формами анемий: железодефицитной, В12-дефицитной, фолиеводефицитной, апластической. При активных признаках воспаления и инфекции необходимо исключить гемолиз эритроцитов. При постановке диагноза учитывают вероятность сочетания АХЗ и ЖДА, что наблюдается при патологиях ЖКТ с синдромом мальабсорбции, тяжелом общем состоянии больного и строгих ограничениях в питании.

Диагностика анемического синдрома

Консервативная терапия

Первоочередную роль в коррекции гематологических нарушений играет устранение основного заболевания. Если патология успешно подается лечению, по мере ликвидации воспалительного процесса и метаболических нарушений, показатели периферической крови восстанавливаются. В дальнейшем пациенту потребуется рациональная поддерживающая терапия и регулярные визиты к врачу для контроля динамики болезни, чтобы не допустить повторного развития осложнений.

Специфические методики лечения анемии показаны пациентам с тяжелой степенью патологии (уровень Hb менее 70 г/л), которая ухудшает трудоспособность и повседневную активность. Антианемическая терапия также применяется при неизлечимом или плохо поддающемся коррекции основном заболевании. Для восстановления уровня гемоглобина используют переливания компонентов крови и стимуляторы эритропоэза, при сопутствующих дефицитах назначают внутривенную ферротерапию.

Экспериментальное лечение

В клинической гематологии активно изучается применение дополнительных препаратов для нормализации обмена железа при хронических заболеваниях. Хорошую эффективность показывают моноклональные антитела, которые связываются с определенными интерлейкинами, угнетают активность провоспалительных цитокинов. В стадии разработки и клинических испытаний находятся специфические гепсидинсвязывающие препараты, инактиваторы мРНК гепсидина.

Исход анемии хронических заболеваний зависит от тяжести основной патологии и возможности ее лечения. Большинство инфекционных и соматических болезней удается полностью вылечить либо достичь стойкой ремиссии, в результате чего улучшается обмен железа. Менее благоприятный прогноз при солидных новообразованиях и онкогематологических процессах, которые сопровождаются тяжелой анемией. Профилактика АХЗ – своевременная диагностика и лечение ее этиологических факторов.