Актинический ретикулоид

Фотодерматозы – обширная группа болезней, возникающих при повышенной чувствительности кожи к солнечному свету. Актинический ретикулоид – особый вариант фотодерматоза, который был впервые описан в 1969 году. Он встречается с частотой 1-5 случаев на 10 тыс. пациентов, предъявляющих жалобы на кожные высыпания. Около 90% заболевших составляют мужчины, средний возраст манифестации симптомов – 60 лет. В современной дерматологии есть сообщения о единичных случаях актинического ретикулоида у молодых людей: пациентов с атопическим дерматитом, женщин с темным оттенком кожи (V-VI тип по шкале Фитцпатрика).

Этиологический фактор актинического ретикулоида – действие солнечного света. Основная негативная роль принадлежит ультрафиолетовому спектру лучей типа A с длиной волны 315-400 нм и типа B – 280-310 нм. Лучи видимого спектра также оказывают негативное влияние. Излучение вызывает первичную реакцию фотосенсибилизации, которая постепенно переходит в лимфопролиферативный процесс. Развитию заболевания способствуют некоторые факторы:

• Фотосенсибилизирующие препараты. Многие лекарственные средства усиливают чувствительность к солнцу и способствуют появлению разных видов фотодерматозов. Такое действие оказывают глюкокортикостероиды, антибиотики тетрациклинового и фторхинолонового ряда, НПВС, диуретики, антиаритмические препараты, статины.
• Химические вещества. Риск развития актинического ретикулоида возрастает при нанесении местных анестетиков, косметики с эфирными маслами, средств для гигиены тела, содержащих консерванты. Патологическую реакцию способны запускать пигменты для татуажа, силиконовые импланты, косметологические нити.
• Пищевые продукты. Предрасполагающим фактором выступает рацион с высоким уровнем потребления триптофана, который содержится в твердом сыре, мясе, рыбе, бобовых, грибах, сушеных финиках, семечках и орехах. При метаболизме этого вещества образуется кинореновая кислота – мощный фотосенсибилизатор.

Ученые до сих пор не пришли к единому мнению по поводу природы заболевания. Существует две главные теории его развития. Согласно первой, ретикулоид возникает по механизму классического фотодерматоза и принадлежит к группе хронических актинических дерматитов. Эта теория подтверждается связью между длительным пребыванием на солнце и началом заболевания, обострением симптомов в летне-осенний период, формированием гиперчувствительности замедленного типа.

Сторонники второй теории утверждают, что актинический ретикулоид по патогенезу и морфологическим изменениям напоминает грибовидный микоз (Т-клеточную лимфому). Заболевание предлагают рассматривать как псевдолимфому или предопухолевый процесс. В основе этой теории лежит гистологическое сходство кожных элементов ретикулоида и опухолевого процесса: эпидермотропизм, скопления лимфоцитов, наличие микроабсцессов Потрие.

Кожные изменения при актиническом ретикулоиде

Манифестация заболевания происходит в теплый сезон года при получении повышенной дозы солнечного излучения. Первичные проявления возникают на открытых участках кожи, которые ежедневно подвергаются действию солнца: лицо, боковые поверхности шеи, верхняя часть грудной клетки, предплечье и кисти рук. При прогрессировании актинического ретикулоида элементы сыпи распространяются на другие зоны тела, которые покрыты одеждой.

Сначала на коже появляется стойкое покраснение (эритема), на фоне которой впоследствии возникают пятнистые и узелковые высыпания, сливающиеся между собой с образованием бляшек. Оттенок пораженных участков сменяется с розового и красного на буро-коричневый. Высыпания сопровождаются постоянным зудом, который становится причиной расчесов, появления геморрагических корочек, шелушений и зон лихенификации (огрубения кожи).

При длительном существование болезни кожа утолщается и приобретает неровный рельеф. На лице формируется хронический отек и углубляются естественные складки кожи, из-за чего внешность пациентов напоминает facies leonina («львиную морду»). Иногда высыпания затрагивают область волосистой части головы и бровей. У таких больных наблюдаются локальные участки выпадения волос вследствие постоянной травматизации кожи ногтями.

Актинический ретикулоид протекает более тяжело, чем другие виды дерматозов, вызванных солнечным светом. Без комплексного лечения болезнь неуклонно прогрессирует, поэтому в патологический процесс вовлекаются новые участки на лице и теле. Неэстетичные внешние проявления заболевания вызывают психологический дискомфорт. Мучительный зуд, жжение и болезненность пораженных участков нарушают сон и повседневную активность, снижают работоспособность, провоцируют неврозы.

Малоизученное, но наиболее опасное последствие ретикулоида – формирование злокачественной лимфомы кожи. Заболевание проявляется бесконтрольным размножением моноклональных Т-лимфоцитов в толще эпидермиса и дермы. Такое осложнение может возникать спустя 10-15 лет после манифестации актинического дерматоза. Вероятность перехода доброкачественного процесса в онкопатологию и провоцирующие факторы малигнизации пока не установлены.

Кожные высыпания и зуд требуют консультации врача-дерматолога. При сборе анамнеза и физикальном осмотре обращают внимание на расположение элементов на отрытых участках кожи, связь обострения с пребыванием на солнце. При дерматоскопии не обнаруживают патогномоничных признаков актинического дерматоза. Для подтверждения диагноза назначаются дополнительные методы исследования, такие как:

• Гистологическое исследование. В биоптатах кожи из пораженного участка обнаруживают отек дермы и ее инфильтрацию мелкими Т-лимфоцитами, присутствие гистиоцитов, фибробластов и плазматических клеток. К дополнительным признакам ретикулоида относят гиперкератоз, очаговый паракератоз, умеренный акантоз.
• Высокоспециализированные анализы. С помощью иммунофенотипирования подтверждают преобладание лимфоцитов из категории Т-супрессоров. Генотипическое исследование методом блот-гибридизации показывает поликлональный характер клеточных инфильтратов – отличительную черту актинического ретикулоида, по сравнению с лимфомой.
• Тест на фоточувствительность. Для подтверждения фотодерматоза проводится экспозиция ультрафиолетовых лучей и света видимого спектра на ограниченном участке тела, который не поражен высыпаниями. При актиническом ретикулоиде получают положительный результат – на коже возникает эритема и отечность.

Дифференциальная диагностика

В первую очередь актинический ретикулоид дифференцируют с лимфомой кожи, используя данные гистологических и иммунологических методов обследования. При постановке окончательного диагноза необходимо исключить синдром Сезари, лимфоцитарную инфильтрацию Джесснера-Канофа, истинную псевдолимфому, центробежную эритему Биетта.

Консультация дерматолога

Немедикаментозная терапия

Для успешной борьбы с дерматозом пациентам необходимо изменить образ жизни и сократить пребывание на солнце. Для защиты тела рекомендуются кремы с показателем SPF 50, которые нужно наносить на все открытые участки и регулярно обновлять, учитывая рекомендации конкретного производителя. Одежда должна быть з натуральных светлых тканей и закрывать максимальную площадь тела. В теплое время года рекомендуется головной убор, солнцезащитные очки.

Больным актиническим ретикулоидом настоятельно не рекомендуют длительные прогулки в солнечные дни, поездки на морские и горнолыжные курорты. Для дома следует приобрести плотные шторы, которые задерживают солнечный свет. Необходимо избегать любых продуктов, косметики и лекарственных средства, обладающих фотосенсибилизирующими свойствами. Для увлажнения и смягчения огрубевшей кожи потребуются эмоленты.

Фармакотерапия

Медикаментозное лечение назначают в периоде обострения актинического ретикулоида. Наибольшую эффективность показывают противомалярийные средства, которые обладают сильным противовоспалительным и иммуносупрессивным эффектом. При их недостаточной эффективности применяют системные и топические глюкокортикостероиды. Для быстрой элиминации фотосенсибилизирующих агентов из организма показаны курсы плазмафереза.

Актинический ретикулоид имеет хроническое течение, но при неукоснительном соблюдении всех врачебных рекомендаций удается контролировать признаки заболевания. В медицине описаны случаи спонтанного регресса симптоматики и полного выздоровления спустя несколько лет после появления первых высыпаний. Профилактика включает ограничение времени пребывания на солнце, отказ от загара, избегание приема фотосенсибилизирующих веществ.