Воспалительные заболевания молочных желез

Общепринятой классификации мастита нет.

В Российской клинической практике наибольшее распространение нашла классификация, предложенная Б.Л. Гуртовым (1975 г.):

Не существует единого мнения относительно этиологии лактационного мастита, которая может быть воспалительной, инфекционной или многофакторной.

Большое количество бактерий может колонизировать грудное молоко эндогенным путем, например, из кишечника матери. Комменсальные организмы, по-видимому, важны для развивающегося микробиома кишечника младенца. Этиология включает присоединение бактериальной инфекции, например, через трещины на сосках [93].
 

Бактерия Staphylococcus aureus (S.aureus) считается основным этиологическим фактором бактериального мастита. В последние годы в США наблюдается рост случаев инфицирования S.aureus, устойчивого к метициллину (MRSA), при инфекциях груди. Значительно реже мастит вызывают другие микроорганизмы: Streptococcus A и B, Enterococcus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa [94]. Следует отметить, что если Staphylococcus является наиболее широко выделяемой бактериальной группой (97,57%), то при этом Staphylococcus epidermidis являются доминирующим видом (91,56%), на втором месте – Staphylococcus aureus (29,74%). Streptococcus и Corynebacterium составили вторую (70,20%) и третью (16,60%) наиболее доминирующие группы соответственно [95], [96].
 

Микроорганизмы проникают в железу в основном 2-я путями – через трещины сосков и галактогенным (интраканаликулярным). Крайне редким является гематогенный путь инфицирования — метастазирование при генерализованной инфекции или из отдаленных фокальных очагов инфекции. Через трещины сосков возбудители инфекции распространяются на клетчатку, расположенную между железистыми дольками (развивается интерстициальный мастит). При галактогенном пути микробы проникают вглубь молочной железы при кормлении грудью или сцеживании молока через открывающиеся на соске молочные протоки, вызывая их воспаление с последующим поражением железистой ткани и возникновением паренхиматозного мастита [97].
 

Инфицирование молочных желез может произойти из очага хронической инфекции или при попадании микроорганизмов извне (от больных с различными проявлениями гнойно-воспалительной инфекции или от носителей золотистого стафилококка). Дольчатое строение, множество естественных полостей, обилие жировой ткани, интенсивное кровоснабжение, широкая сеть молочных протоков и лимфатических сосудов способствуют быстрому распространению воспалительных процессов в молочной железе [94].
 

Основным инициирующим фактором развития мастита является лактостаз. Лактостаз приводит к закупорке молочного протока, появляется «белое пятно» на соске, представляющее собой скопление маслянистого материала [98], [99].
 

Факторы риска развития лактостаза:

Мастит может иметь различную этиологию, часто наблюдается прогрессия заболевания, а именно: застой грудного молока перерастает в асептическое воспаление, которое в свою очередь может перейти в септическое воспаление, которое позже может перерасти в абсцесс [94].
 

При запоздалом и неэффективном лечении серозная форма послеродового мастита в течение 1-3 дней переходит в инфильтративную, которая продолжается с 5 до 10 суток. Если инфильтрат не рассасывается, то происходит его нагноение. Преобладающая форма послеродового мастита - инфильтративно-гнойный мастит, может протекать в виде диффузной и узловой формы.
 

Вторая по частоте – абсцедирующая форма гнойного послеродового мастита: фурункул и (или) абсцесс ареолы, абсцессы в толще и позади молочной железы. Наиболее тяжелая форма - флегмонозный мастит, при котором возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис [102], [98], [103], [104], [105].

Нелактационный мастит – это воспалительное заболевание, частой причиной которого является нарушение микробиоты на фоне повышенной секреторной активности железистого эпителия молочной железы [1], [2].
 

В патогенезе заболевания предполагается связь курения с повреждением субареолярных протоков, некрозом тканей и последующим инфицированием [1]. Токсические вещества сигаретного дыма могут непосредственно повреждать протоки молочных желез или вызывать эффект гипоксии тканей [1]. Чрезмерное трение, травма и кожные заболевания (экзема, дерматит, аллергические реакции) способны приводить к появлению трещин сосков, через которые происходит инвазия патогенной флоры с последующим развитием воспалительного процесса [7]. Через трещины сосков у лактирующих женщин возбудители инфекции распространяются на клетчатку, расположенную между железистыми дольками, что приводит к развитию интерстициального мастита [8].  К другим факторам, увеличивающим риск мастита, относятся инвагинация сосков, гиперпролактинемия, ожирение, сахарный диабет, позднее менархе [9], [10], [11], [12], [13], [14]. Обструкция млечного протока отслоившимися эпителиальными клетками и липидным секретом, а также плоскоклеточная метаплазия протокового эпителия под действием различных этиологических факторов являются хорошим субстратом для роста бактерий [15]. При этом, основными возбудителями являются Staphylococcus aureus, Bacteroides и анаэробные стрептококки [13].
 

Идиопатический гранулематозный мастит (идиопатический гранулематозно-дольковый мастит, ИГМ) – редкое доброкачественное воспалительное заболевание молочной железы неизвестной этиологии (неспецифический аутоиммунный воспалительный процесс) [1], [4], [5]. В настоящее время этиология и патогенез ИГМ полностью не изучены. Риск ГЛМ увеличивают дефицит альфа-1-антитрипсина, курение, лактостаз, травма молочной железы, гиперпролактинемия, аутоиммунные заболевания [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]. Особенное значение в этиологии ГЛМ уделяется бактериальному фактору Corynebacterium kroppenstedtii, относящихся к роду грамположительных палочкообразных актинобактерий, которые составляют 1,1-58,9% микрофлоры абсцесса молочной железы у пациенток с ИГМ [23]. Предполагается, что первичное повреждение и нарушение функции клеток протокового эпителия, под действием тех или иных этиологических факторов, вызывает проникновение протокового секрета в дольки молочной железы. Этот переход вызывает местную воспалительную реакцию в соединительной ткани с миграцией макрофагов и лимфоцитов, а затем местную гранулематозную реакцию вокруг железистой дольки [22].

Туберкулезный мастит является внелегочной формой туберкулезной инфекции [1].

Трещины сосков встречаются у кормящих женщин в 29-76% случаев в течение первой недели после родов [106]. Послеродовый мастит развивается преимущественно во внебольничных условиях через 2-4 недели после родов и его частота колеблется от 0,5 до 6% [104].
 

Большинство случаев заболевания наблюдается в течение первых 12 недель послеродового периода (74-95%) Однако, заболевание может возникнуть и на второй год лактации [107].
 

Мастит преимущественно возникает у первородящих старше 30 лет. У 90% больных поражается одна молочная железа. Чаще всего в процесс вовлекается наружный квадрант железы, в дальнейшем воспаление может ограничиться или распространиться на другие участки органа [104].
 

Нелактационный мастит встречается у 5-9% женщин, обычно возникает в возрасте до 30 лет или в период менопаузы, но случаи мастита регистрируют в детском возрасте и у мужчин [24], [25].
 

Идиопатический гранулематозный мастит чаще всего встречается у молодых женщин (в течение 5 лет после беременности), однако может возникать у нерожавших женщин и мужчин [1], [27], [28]. ИГМ составляет 24% всех воспалительных заболеваний молочной железы [29].
 

Туберкулезный мастит встречается редко, даже в странах с высоким уровнем заболеваемости туберкулезом легких. Чаще всего им страдают женщины репродуктивного возраста, в том числе кормящие грудью, случаи заболевания у мужчин чрезвычайно редки [1], [30], [31].
 

У 3-11% пациенток с маститом может возникнуть осложнение – абсцесс молочной железы [6], [32].

1. Немедикаментозное лечение
 

2. Медикаментозное лечение
 

3. Хирургическое лечение